Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
Última revisión: 2026-06-19. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
== Farmacología == Hidrocortisona es el término farmacéutico que designa al cortisol usado para administración oral, inyección intravenosa o aplicación tópica. Se utiliza como inmunosupresor, administrado mediante inyección como tratamiento a reacciones alérgicas graves, como la anafilaxia y el angioedema, en lugar de prednisolona en pacientes que necesitan tratamiento con esteroides y no pueden tomar medicación oral. Se utiliza también como peri-operatorio en pacientes con síndrome de Addison e hiperplasia suprarrenal congénita sometidos a un tratamiento a largo plazo con esteroides. Puede ser usado tópicamente para reacciones alérgicas, eczemas, psoriasis y otras condiciones de inflamación cutánea. También puede ser inyectada en articulaciones inflamadas debido a enfermedades como la gota. En comparación con la prednisolona, hidrocortisona posee 1/4 del poder antiinflamatorio, mientras que la dexametasona es aproximadamente 40 veces más fuerte que la hidrocortisona. Para los efectos secundarios, consultar corticosteroide y prednisolona. Las cremas y los ungüentos de hidrocortisona se pueden comprar sin receta en dosis que van desde 0.05% a 2.5%, dependiendo de las regulaciones locales. Las formas más fuertes están disponibles sólo con receta. Cubrir la piel después de la aplicación aumenta la absorción y el efecto. Dicho incremento a veces es prescrito, pero en otros casos debe ser evitado para prevenir sobredosis e impactos sistémicos.
Fuentes: es.wikipedia.org
La publicidad para el complemento dietético CortiSlim (tanto el original como el falso) afirmó que contribuye a la pérdida de peso mediante el bloqueo de cortisol. El fabricante fue multado con 12 millones de dólares por la Comisión Federal de Comercio en 2007 por publicidad engañosa.
Fuentes: es.wikipedia.org
El cortisol es sintetizado a partir del colesterol. La síntesis tiene lugar en la zona media de la corteza suprarrenal (zona fasciculada), lo que da origen a su nombre (cortisol proviene de “cortex”). Aunque la corteza suprarrenal (en la zona glomerulosa) y algunas hormonas sexuales (en la zona reticular) también producen aldosterona, el cortisol es su secreción principal. La médula de la glándula suprarrenal se encuentra bajo la corteza secretando principalmente catecolaminas, adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) bajo estimulación simpática. La síntesis de cortisol en la glándula suprarrenal es estimulada por el lóbulo anterior de la glándula pituitaria mediante la hormona adrenocorticotropica (ACTH), a su vez estimulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) que el hipotálamo libera. La ACTH incrementa la concentración de colesterol en la membrana mitocondrial interna a través de la regulación de la STAR (proteína reguladora de la respuesta esteroidal aguda). Además, la ACTH estimula el principal paso limitante en la síntesis de cortisol donde el colesterol es convertido en pregnenolona, catalizado por el Citocromo P450SCC (“Side Chain Cleavage enzyme”, enzima de hendidura de la cadena lateral).
Fuentes: es.wikipedia.org
La 11-βHSD1 utiliza el cofactor NADPH para convertir cortisona biológicamente inerte en cortisol biológicamente activo. La 11-βHSD2 utiliza el cofactor NAD+ para convertir el cortisol en cortisona. En general, el efecto neto es que la 11-β-HSD1 sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo en un determinado tejido, mientras que la 11-β-HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo. El cortisol también se metaboliza en 5-α-tetrahidrocortisol (5-α-THF) y 5-β-tetrahidrocortisol (5-β-THF), reacciones para las que la 5-α-reductasa y 5-β-reductasa son los factores que limitan la velocidad respectivamente. La 5-β-reductasa es también un factor limitante de la velocidad en la conversión de cortisona para tetrahidrocortisona (THE). Se ha sugerido que una alteración en la 11-β-HSD1 puede desempeñar un papel en la patogénesis de la obesidad, la hipertensión y la resistencia a la insulina, a veces denominado síndrome metabólico. Una alteración en la 11-β-HSD2 se ha visto implicada en la causa de la hipertensión esencial y se sabe que conduce al Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (SAME).
Fuentes: es.wikipedia.org
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